TDI01是一款通过结构创新实现高选择性的ROCK2激酶抑制剂，可精准作用于调控血管渗漏、纤维化、炎症及免疫紊乱等多病理环节的核心枢纽——血管分泌系统（Angiocrine System），从多维度干预IPF的复杂发病机制。同时，ROCK2 的选择性抑制可以有效改善药物的安全窗口问题。这种独特的作用机制，有望实现优于现有标准疗法的临床获益。

此前完成的Ⅱ期临床试验数据已初步验证了TDI01的突出潜力。治疗24周后，TDI01 400mg组患者用力肺活量（FVC）较安慰剂组的改善幅度达89mL，显著降低全因死亡风险的同时，降低了IPF急性加重和进展的风险。安全性方面，TDI01治疗组严重不良事件发生率及因不良事件导致的停药率均低于同类标准治疗药物，展现了TDI01具有良好的安全性与耐受性。

IPF是一种病因和发病机制尚不明确、进行性的慢性纤维化间质性肺病，随着病情进展患者的肺功能逐步丧失，最后可能因肺部组织疤痕密布而死于呼吸衰竭，影响着全球约300万人^[1]。IPF的发病率和患病率呈逐年增加趋势，发病人群以老年人为主，患者中位生存期仅为2-3年^[2]。因为其生物学行为、致死率跟癌症的恶性程度接近，甚至比很多癌症更凶险，也被称为“不是癌症的癌症”。

药物治疗方面，目前只有吡非尼酮、尼达尼布以及今年获批的PDE4B抑制剂获准用于治疗IPF，针对其他靶点的在研产品临床试验屡遭失败。然而，现有药物和治疗手段均无法控制或逆转已受损的肺功能，吡非尼酮、尼达尼布则存在光敏反应、肝损伤及腹泻等突出不良反应，临床亟需能够综合干预疾病复杂机制且安全性更优的新型疗法。

TDI01为国家“十三五”重大新药创制品种，直击IPF未满足的临床需求，并获得了国际同行的高度认可。除了IPF适应症，TDI01也在同步开发慢性移植物抗宿主病（cGVHD）适应症。基于Ⅰb期优秀的有效性和安全性数据，TDI01于今年6月被国家药品监督管理局药品审评中心（CDE）纳入突破性治疗品种目录。

本次IPF Ⅲ期临床试验首例患者成功入组，标志着TDI01的临床开发迈入关键阶段。公司将全力推进该项研究，力争早日为IPF患者提供更高效、更安全的新型治疗方案。

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